Chức năng tim là gì? Các nghiên cứu khoa học về Chức năng tim

Định nghĩa chức năng tim

Chức năng tim là khả năng bơm và duy trì lưu lượng máu hợp lý qua hệ tuần hoàn để đáp ứng nhu cầu trao đổi khí và dưỡng chất của các mô. Đặc trưng cơ bản bao gồm cung lượng tim (cardiac output), phân suất tống máu (ejection fraction) và áp lực tưới máu động mạch, đảm bảo pH, nồng độ oxy và carbon dioxide trong máu luôn ổn định.

Cung lượng tim (CO) đo lượng máu thất trái tống ra trong một phút, tính theo công thức $CO = HR \times SV$, trong đó HR là nhịp tim (heart rate) và SV là thể tích nhát bóp (stroke volume). Phân suất tống máu (EF) xác định tỷ lệ phần trăm máu cuối tâm trương được tống ra trong mỗi nhát bóp, giá trị bình thường dao động từ 55 % đến 70 %.

Các chỉ số khác như chỉ số tim (cardiac index, CI) và phân suất tống máu thất phải (right ventricular ejection fraction, RVEF) bổ sung thông tin về hiệu quả phân phối máu tương ứng với diện tích bề mặt cơ thể và hoạt động thất phải. Sự cân bằng giữa các chỉ số này giúp đánh giá chức năng tim toàn diện và phát hiện sớm rối loạn bơm máu.

Cấu tạo giải phẫu tim

Tim là cơ quan rỗng gồm bốn buồng: nhĩ phải (right atrium), thất phải (right ventricle), nhĩ trái (left atrium) và thất trái (left ventricle). Nhĩ có thành mỏng, đảm nhiệm thu nhận máu từ tĩnh mạch chủ và tĩnh mạch phổi, trong khi thất có thành dày hơn để tạo lực co bóp mạnh đưa máu vào động mạch phổi và động mạch chủ.

Hệ van tim gồm bốn van một chiều: van ba lá (tricuspid valve) giữa nhĩ phải và thất phải, van hai lá (mitral valve) giữa nhĩ trái và thất trái, van động mạch phổi (pulmonary valve) và van động mạch chủ (aortic valve). Các van này phối hợp mở – đóng theo biến thiên áp lực buồng tim, ngăn không cho dòng máu phụt ngược trở lại.

Buồng tim	Vị trí	Chức năng chính
Nhĩ phải	Phía trên, phải	Thu máu tĩnh mạch chủ, bơm nhẹ vào thất phải
Thất phải	Phía dưới, phải	Bơm máu vào động mạch phổi
Nhĩ trái	Phía trên, trái	Thu máu từ phổi, bơm vào thất trái
Thất trái	Phía dưới, trái	Bơm máu vào động mạch chủ và toàn thân

Mạch vành (coronary arteries) khởi nguồn từ động mạch chủ, chia thành động mạch vành phải và vành trái, cấp máu giàu oxy cho cơ tim. Hệ tĩnh mạch vành thu nhận máu nghèo oxy, đưa về tâm nhĩ phải qua xoang vành (coronary sinus).

Sinh lý co bóp và chu trình tim

Chu trình tim gồm hai pha chính: tâm trương (diastole) và tâm thu (systole). Trong pha tâm trương, cả hai thất giãn, áp lực buồng thất giảm thấp hơn áp lực nhĩ, van nhĩ-thất mở để máu chảy từ nhĩ vào thất. Tiếp đó, nhĩ co góp phần cuối để tăng thể tích thất trước khi tâm thu bắt đầu.

Pha tâm thu gồm hai giai đoạn: tiền tâm thu (isovolumetric contraction) khi cả van nhĩ-thất và van động mạch đóng kín, áp lực thất tăng mà thể tích không đổi; và giai đoạn tống máu (ejection) khi áp lực thất vượt áp lực động mạch, van động mạch mở, đẩy máu ra ngoài. Kết thúc, thất giãn nhanh (isovolumetric relaxation) trước khi bước vào chu kỳ tiếp theo.

Thông số	Giá trị trung bình
Thể tích cuối tâm trương (EDV)	120–130 mL
Thể tích cuối tâm thu (ESV)	50–60 mL
Thể tích nhát bóp (SV)	70–80 mL
Nhịp tim (HR)	60–100 nhịp/phút

Thể tích nhát bóp (SV) được tính bằng công thức $SV = EDV - ESV$. Sự phối hợp chính xác giữa thể tích và áp lực trong mỗi pha giúp tối ưu hóa chức năng bơm máu, duy trì cung lượng tim ổn định.

Điện sinh lý tim

Hoạt động co bóp của cơ tim được khởi phát và điều phối bởi hệ dẫn truyền điện tim. Điện thế hoạt động (action potential) của tế bào cơ tim gồm năm pha:

• Pha 0: khử cực nhanh nhờ dòng Na⁺ vào tế bào.
• Pha 1: tái cực nhẹ do dòng K⁺ thoát ra.
• Pha 2: pha bình nguyên (plateau) nhờ dòng Ca²⁺ vào cân bằng với K⁺ ra.
• Pha 3: tái cực hoàn toàn khi Ca²⁺ đóng và K⁺ tiếp tục thoát.
• Pha 4: điện thế nghỉ, duy trì nhờ bơm Na⁺/K⁺-ATPase và các kênh K⁺ nền.

Đường dẫn truyền điện bắt đầu ở nút xoang (sinoatrial node) – máy tạo nhịp tự nhiên, lan qua nhĩ đến nút nhĩ-thất (atrioventricular node), sau đó qua bó His và mạng Purkinje phân phối khử cực đến cơ thất. Tín hiệu này đảm bảo nhĩ co trước, thất co sau, duy trì tuần tự co bóp hiệu quả.

Vị trí	Thức năng
Nút xoang (SA)	Khởi phát nhịp, ~60–100 nhịp/phút
Nút nhĩ-thất (AV)	Chậm dẫn truyền, cho phép nhĩ co hoàn toàn
Bó His	Chia tín hiệu đến hai thất
Purkinje	Dẫn truyền khử cực nhanh khắp thất

Điện tâm đồ (ECG) ghi nhận sóng P, QRS và T tương ứng với khử cực nhĩ, khử cực thất và tái cực thất, là công cụ chẩn đoán rối loạn nhịp, block dẫn truyền và tổn thương cơ tim.

Huyết động học và lưu lượng máu

Huyết động học nghiên cứu các yếu tố vật lý và sinh lý quyết định việc vận chuyển máu trong hệ tuần hoàn. Áp lực động mạch trung bình (MAP) là chỉ số quan trọng phản ánh áp lực tưới máu mô, được tính theo công thức: $MAP \approx DBP + \tfrac{1}{3}(SBP - DBP)$, trong đó SBP và DBP lần lượt là huyết áp tâm thu và tâm trương.

Sức cản ngoại vi toàn thân (SVR) đề cập đến tổng trở của mạng lưới mạch máu nhỏ, ảnh hưởng trực tiếp đến tải hậu (afterload) trái tim. Khi SVR tăng cao, thất trái phải tạo lực co bóp lớn hơn để duy trì SV, dẫn đến tăng tiêu hao năng lượng và nguy cơ suy tim.

Thông số	Giá trị bình thường
MAP	70–100 mmHg
SVR	800–1200 dyn·s·cm⁻⁵
Cardiac index (CI)	2.5–4.0 L/min/m²

Cung lượng tim (CO) và SVR tương tác qua mối quan hệ nghịch đảo: khi CO tăng, SVR có xu hướng giảm để ổn định MAP, và ngược lại. Cơ chế tự điều hòa (autoregulation) tại mô giúp duy trì lưu lượng máu ổn định bất chấp biến đổi huyết áp cục bộ.

Điều hòa thần kinh và nội tiết

Hệ thần kinh tự chủ đóng vai trò trung tâm trong việc điều chỉnh chức năng tim. Kích thích giao cảm qua noradrenaline làm tăng HR và tăng lực bóp cơ tim, trong khi kích thích phó giao cảm qua acetylcholine qua dây X làm giảm HR và tăng thời gian tâm trương.

Trục renin–angiotensin–aldosterone (RAAS) điều chỉnh thể tích tuần hoàn và huyết áp. Khi huyết áp hoặc thể tích tuần hoàn giảm, thận tiết renin, chuyển angiotensinogen thành angiotensin I và sau đó thành angiotensin II – một chất co mạch mạnh, kích thích tiết aldosterone, tăng giữ Na⁺ và nước, nâng preload.

• Adrenaline/ noradrenaline: tăng HR, SV và SVR.
• Aldosterone: tăng tái hấp thu Na⁺, giữ nước.
• Natriuretic peptides (ANP, BNP): được tiết khi nhĩ và thất căng giãn, làm tăng thải Na⁺, giảm preload và hạ huyết áp (AHA).

Yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim

Yếu tố cơ học như độ dày thành cơ tim (wall thickness) và độ giãn của thất (ventricular compliance) tác động trực tiếp đến khả năng bơm máu. Tăng căng thành thất theo định luật Laplace ($T = \tfrac{P\,r}{2\,h}$) làm gia tăng sức căng (T) và tiêu hao năng lượng.

Chất chuyển hóa và dinh dưỡng như thiếu oxy (hypoxia), giảm cung cấp năng lượng (ATP) hoặc rối loạn điện giải (K⁺, Ca²⁺) có thể giảm sức co cơ tim. Thiếu máu cục bộ do tắc nghẽn động mạch vành làm tổn thương tim cục bộ, giảm EF và CO.

• Thiếu máu cơ tim: giảm oxy, suy giảm co bóp.
• Tăng huyết áp: tăng afterload, dày thất trái.
• Rối loạn điện giải: loạn nhịp và giảm SV.

Đánh giá chức năng tim

Siêu âm tim (echocardiography) là phương pháp không xâm lấn vàng để đánh giá EF, thể tích buồng tim và vận tốc dòng máu qua van. Doppler màu giúp đo áp lực và phát hiện hở van hoặc hẹp van.

Điện tâm đồ (ECG) cung cấp thông tin về nhịp tim, dẫn truyền và tổn thương cơ tim. Holter ghi liên tục trong 24–48 giờ hỗ trợ phát hiện rối loạn nhịp thoáng qua.

Phương pháp	Chỉ số chính	Ưu điểm
Siêu âm tim	EF, SV, EDV, ESV	An toàn, đa chỉ số
ECG	Nhịp, QRS, ST-T	Nhanh, chi phí thấp
CT/MRI tim	Hình ảnh cấu trúc	Độ phân giải cao

Chụp cộng hưởng từ tim (cardiac MRI) và CT tim cho phép đánh giá chính xác hình thái, lưu lượng và mô cơ tim, đặc biệt hữu ích trong chẩn đoán bệnh cơ tim và nhồi máu cũ.

Rối loạn chức năng tim

Suy tim là kết quả của giảm chức năng bơm máu, phân loại thành suy tim giảm EF (HFrEF, EF <40 %) và suy tim bảo tồn EF (HFpEF, EF ≥50 %). Triệu chứng chính gồm khó thở, phù chi dưới và mệt mỏi do giảm CO.

Rối loạn nhịp tim như rung nhĩ, nhịp nhanh thất, block nhĩ thất làm mất phối hợp co bóp, giảm SV và tăng nguy cơ huyết khối. Điều trị bao gồm thuốc chống loạn nhịp, sốc điện hoặc đặt máy tạo nhịp.

Thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim cấp làm phá hủy cơ tim, dẫn đến dày sẹo, giảm EDV, tăng ESV và giảm SV. Can thiệp tái thông mạch vành (PCI) trong cấp cứu đem lại cơ hội phục hồi chức năng tim.

Tài liệu tham khảo

• European Society of Cardiology – Education
• American Heart Association
• Mayo Clinic – Cardiovascular Health
• WHO – Cardiovascular Diseases
• Guyton, A.C., Hall, J.E. (2020). Textbook of Medical Physiology. Elsevier.